红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,红斑狼疮患者有哪些典型症状?

2024-05-09 15:39

1. 红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,红斑狼疮患者有哪些典型症状?

红斑狼疮是一种与基因缺陷相关的自身免疫性疾病,涉及全身多个器官。该疾病通常发生在20~40岁的年轻女性。主要症状为:面颊皮疹,典型的蝴蝶红斑,大部分为水肿性红斑。可迁移。自身免疫性溶血性血液、淋巴细胞减少症或血小板减少症使其复杂化,血液中的血液对该疾病不免疫也使其复杂化。以血小板减少性紫癜为首发症状。

免疫球蛋白显著升高,血清补体显著减少,符合上述条件者可作为诊断依据。红斑狼疮是一种与患者身体状况和精神情绪密切相关的免疫性疾病。红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,涉及多个全身系统和器官,许多红斑狼疮患者会出现面部皮疹或蝴蝶红斑。面部皮疹是系统性红斑患者最典型的症状。如果发生在身体的其他部位,也会在相应部位出现病变,如肾损伤,心脏损伤、肺损伤等。

慢性肝病患者,尤其是肝硬化患者,因黄疸而出现黄、黑、不透明的皮肤,甚至出现“青铜色”;例如,风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者的脸颊深红,嘴唇发蓝,医学上称为“二尖瓣面”。当我们见到这些患者时,我们会在看到典型的脸时询问他们的病史,我们知道并非所有疾病都有症状。

高血压早期通常没有症状,但严重高血压或短期血压大幅升高会有典型的临床症状,如阵发性眩晕、头痛、疲劳、心律失常、耳鸣和易怒。严重的患者会出现癫痫发作、昏迷甚至死亡。茶多酚会与多种药物产生化学作用,降低药效,因此最好在最短的时间内服药,不要喝咖啡或茶。手掌大小鱼际,指端及指甲周红斑,身体皮肤暴露部位有斑丘疹,还有消瘦,关节酸痛的表现。

红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,红斑狼疮患者有哪些典型症状?

2. 红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,红斑狼疮会有哪些并发症?

红斑狼疮为自身免疫性疾病之一,红斑狼疮会有哪些并发症?抗磷脂抗体综合征可能发生在系统性红斑狼疮活动期。其特点是动脉和静脉血栓形成,常见的自然流产和血小板减少。系统性红斑狼疮患者血清中可能多次出现抗磷脂抗体。系统性红斑狼疮发生抗叶酸抗体综合征,其次为继发性抗叶酸抗体综合征。



干燥综合征,约30%的系统性红斑狼疮有继发性干燥综合征,伴有唾液和泪腺功能障碍。易发生肾功能衰竭和中枢神经系统并发症,如狼疮性脑病。急性狼疮性肺炎合并肺出血或成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。狼疮性腹膜炎和狼疮性肠系膜血管炎可能有肠穿孔或肠麻痹、出血性回肠炎和肠套叠以及严重的肠段坏死。红斑狼疮是一种常见的自身免疫性疾病,涉及多个系统和多个器官。
由于细胞和体液免疫功能紊乱,产生了多种自身抗体。其发病机制主要是由于免疫复合物的形成,确切的病因尚不清楚,该病呈现反复发作和缓解的交替过程。该病在年轻女性中很常见,中国的患病率高于西方国家,这可能与遗传因素有关,因为目前尚不清楚,它可能与多种因素有关。


如果你想吃香蕉,你最好吃黑香蕉,因为黑香蕉是最有营养的,对于长斑点的香蕉来说,它可以增加白细胞的含量。与绿皮香蕉相比,这种能力强八倍。白细治疗肺癌的方法很多,包括手术、放疗、化疗、中医传统治疗、免疫治疗、生物治疗以及脑外科、骨科、泌尿科等多学科会诊方法。目前临床上主要采用手术、放疗和化疗。胞被称为“人类卫士”,因此,如果体内有足够的元素,人们就会更健康。

3. 系统性红斑狼疮是不是自身免疫性疾病

建议:你好;系统性红斑狼疮是一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫性疾病,虽然系统性红斑狼疮病因尚未明确,但其为自身免疫病的发病原理还是比较肯定的,主要有以下几点:
  (1)系统性红斑狼疮患者体内存在着多种自身抗体,如抗细胞核物质的抗体,抗细胞浆抗原的抗体,抗血细胞表面抗原的抗体等。
  (2)系统性红斑狼疮患者均有免疫反应的异常,主要表现为病人周围血液中的B细胞被高度活化,产生大量的自身抗体,引起强烈的自身免疫反应。
  (3)在系统性红斑狼疮肾组织中可发现免疫球蛋白,补体成分及DNA的沉积,在肾病变的洗脱液中可查到抗DNA抗体,在70%患者有皮疹或无反疹的皮肤中,可查列免疫复合物的沉积,在胸水、心包积液、滑液、脑脊液中也可查见免疫复合物。
  以上所见均有力提示,系统性红斑狼疮为自身免疫病。

系统性红斑狼疮是不是自身免疫性疾病

4. 系统性红斑狼疮跟免疫系统疾病有什么关系?

  系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由于自体抗体免疫复合物沉淀导致多器官衰竭的系统性疾病。简单来说,机体由于某种原因将自身组成识别为“危险物质”,启动免疫反应企图清除这些“危险物质”。
  系统性红斑狼疮(SLE)是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病。谈到自身免疫性疾病,我们不得不提到免疫系统。
  免疫系统是一把"双刃剑",当机体免疫功能正常时,免疫反应会得到非常精确的调控,免疫反应的结果是消灭和清除对人体有害的异物,而保护我们自身的正常组织和细胞;但在某些情况下,免疫系统会反应过度或出现反应偏差,攻击自身正常细胞,造成自身免疫病。
  针对自身免疫性病的治疗做常见的策略就是免疫抑制治疗,把患者的免疫力调低来减轻对自身细胞的免疫破坏,但是,大多数免疫抑制治疗都是治标不治本的方法,令患者痛苦不堪。
  那免疫系统出问题了,能不能用自身的免疫细胞来治疗呢,答案是否定的。本身的免疫细胞都是正常的,只是接受了错误的指令,导致攻击自身正常的细胞。
  在近年来对间充质干细胞的深入研究中发现,间充质干细胞有多种免疫调节作用,可用于红斑狼疮的治疗。在不同炎症情况下,间充质干细胞的免疫调节作用是不同的。它好像就是炎症环境的一个调和剂:当炎症反应强时,它就会抑制免疫反应;当炎症反应弱时,它反而可能促进免疫反应。
  治疗原理:
  MSC对各种免疫细胞的免疫调节作用:MSC对多种活性淋巴细胞有免疫调节作用,比如T细胞、B细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞,通过细胞间的相互作用及产生细胞因子抑制各种淋巴细胞的增殖及其免疫反应,从而发挥免疫重建的功能。MSC对各种免疫细胞的免疫调节作用:MSC对多种活性淋巴细胞有免疫调节作用,比如T细胞、B细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞,通过细胞间的相互作用及产生细胞因子抑制各种淋巴细胞的增殖及其免疫反应,从而发挥免疫重建的功能。

5. 什么是红斑狼疮免疫系统病?谢谢了

红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官,临床表现复杂,病程迁延反复的自身免疫性疾病。 红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮( SLE )和盘状红斑狼疮( DLE )两大类。亚急性皮肤型红斑狼疮 ( SCLE ),是一种介于盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮之间的皮肤病变。
  提起红斑狼疮这一疾病,很多人都知道是一种自身免疫性疾病,但若问起红斑狼疮一词的由来,恐怕不是每一个人都能说清楚的。在浩繁的中医书籍中从未见与其相似的病名,只是有一些散在的关于红斑狼疮症状的描写。 红斑狼疮症状
  狼疮(Lupus)一词来自拉丁语,在19世纪前后就已出现在西方医学中。但直到19世纪中叶,有一位叫卡森拉夫的医生才正式使用“红斑狼疮”这一医学术语。不过他所说的红斑狼疮仅指以皮肤损害为主的盘状红斑狼疮而言。人们看到得这种病的人,在颜面部或其他相关部位反复出现顽固性难治的皮肤损害,有的还在红斑基础上出现萎缩,瘢痕,素色改变等,使面部变形,严重毁容,看上去就象被狼咬过的一样,故有其名。   后来随着医学科学的不断发展,人们对红斑狼疮的认识逐步加深,于是又提出了系统性红斑狼疮的命名。系统性红斑狼疮除具有典型的皮肤损害外,还包括全身各个系统和各种脏器的损害,如肾、心、肝、脑、肺等。   红斑狼疮起病稳匿或急骤,发作比较凶险,且极易复发,迁延不愈,出没无常,就跟狼一样狡猾。中国科学院肾病检测研究所主治,而狼疮病人的皮肤损害除盘状红斑狼疮出现典型的盘状红斑外,系统性红斑狼疮患者还出现蝶形红斑,多形红斑,环形红斑,大疱性红斑,有的也出现盘状红斑,所以用红斑狼疮一词命名该病,既形象逼真,又内涵丰富


主要症状
  发热   红斑狼疮的免疫功能异常,体内可产生许多种物质,作为致热源而使机体发热。约80%的病人可有发热,大多红斑狼疮
数为高热,约12%的病人表现为低热。有一部分病人的首发症状就是不明原因的发热。要引起人们注意的是,一个年轻女性出现较长时期的不明原因的发热,伴有关节酸痛和肿胀,以及出现皮疹,要高度怀疑有没有患红斑狼疮的可能,要请专科医生做进一步检查,看看有没有各种自身抗体的存在,以明确诊断。   发热往往说明红斑狼疮病情在活动,要采取措施及时治疗,以免使病情发展。红斑狼疮引起的发热还有一个特点,就是使用糖皮质激素以后,体温能迅速消退,恢复正常,如果激素停用,则体温又可回升。但是在红斑狼疮病人中,特别是长期大量使用激素后也会出现发热,这时候要高度警惕有没有感染的出现。因为激素使用后,抑制了人的免疫力,降低了人体抗病和抵抗细菌感染的能力,此时细菌可以乘虚而入来感染机体,最多见的是肺部感染,特别要当心结核杆菌的感染,要及时使用合适的抗生素治疗,以免使病情发展而危及生命。   血沉增高   由于血沉的检测方法比较方便,所以是红斑狼疮病人检测的最常用的方法之一。那么是不是血沉增高就能代表病情活动呢? 这要视具体情况而定,在排除了感染、正常的月经变化、一些理化因素等情况下,红斑狼疮病人的血沉增高可以说是病情在活动,如关节炎、皮疹、内脏病变等,都可造成血沉增高。在病情得到了控制后,血沉可以逐渐恢复正常。如果一个病人血沉长期稳定在正常范围内,激素用量很小,可以说她病情已得到了控制。但血沉正常不一定代表病情稳定,还要看临床症状和激素用量。   红斑皮疹   80%以上的病人有皮肤损害,红斑、皮疹呈现多样型。颧面部蝴蝶状红斑和甲周,指端水肿性红斑为红斑狼疮特征表现特征表现。蝶形红斑不超过鼻唇沟,而鼻梁、额、耳廓亦可有不规则形红斑。在上臂肘背、掌背、指节、趾节背面、手掌、足底部等部位亦可有不同形状的红红斑狼疮
斑。形状有盘状红斑、环形红斑、水肿性红斑、多形红斑等。   点状红斑的形状呈现片状,边界清楚,稍隆起中司平坦,上有角质屑粘附,拭之不去,与下面毛囊相连,为一毛囊角栓,以后可留有萎缩性疤痕,略有凹陷。   皮疹有红色丘疹、斑丘疹,一般不痒或稍痒,在身体各个部位都能发生,以面部、颈部、四肢为多见。少数人有水泡、血泡。红斑、水泡消退后,可出现表皮萎缩,色素沉着和角化。   光敏感,约有1/3病人一晒太阳光即出现整个面部发红。主要是对紫外线敏感,夏季在屋荫下,由于辐射面部亦会发红,有些病人紫外线辐射后出现阳光过敏性皮疹。   粘膜溃疡和脱发   约有1/5病人有粘膜损害,累及口唇、舌、颊、鼻、腔等,出现无痛性粘膜溃疡。如有继发感染可有疼痛。红斑狼疮
红斑狼疮病人容易引起毛发脱落,除了由于皮疹部位的炎症引起的脱发外,其他部位也会脱发,不光是头发,而且睫毛。眉毛、体毛亦会脱落。   脱发有两种形式:一种为弥漫性脱发,残留的头发稀疏,失去光泽或枯黄,毛发干细,且容易折断,形成稀发或斑秃;另一种脱发集中在前额部,即平时所说的“刘海”处,头发稀疏、枯黄、容易折断,头发呈长短参差不齐,形成“狼疮发”。   红斑狼疮引起的脱发和平时所说的“脂溢性脱发”完全是两回事,病理基础不同。狼疮性脱发主要是由于皮肤下的小血管炎,导致对发囊的营养供应障碍,使得毛发的生长受影响而致。它是作为红斑狼疮的一种临床表现而存在,有一部分红斑狼疮的病人发病的首发症就是脱发,所以要引起注意,红斑狼疮的脱发比较常见。   一般在病情控制后,毛发可以再生。尤其值得注意的是,红斑狼疮病人再次脱发可能是疾病复发的第一症状,要引起医生和病人的注意。   关节疼痛   有90%以上的病人有关节痛,各个病期都可能发生。关节痛有的于发病前数年已经出现,有的关节周围软组织肿胀,触痛和积液,呈急性关节炎表现。受累部位多见的有近端指关节、掌指关节、腕、肘、膝、趾节等,常有对称性。部分病人有晨僵。有些病人关节病程较长,也有病人只有短时出现,甚至为一过性关节痛。   X片大多见不到骨质改变和关切畸形,长期服用糖皮质激素达5年以上,约5%病人可有无菌性骨坏死。   血液细胞减少   由于自身抗体存在,红细胞、白细胞、血小板均自身破坏而减少。贫血大多为正细胞性贫血,抗红细胞抗体多为lgG型,血红蛋白也下降。白细胞一般为粒细胞或淋巴细胞减少。血小板减少,存活时间短,血小板因其表面lgG型抗血小板而引起自身破坏。   心脏损害   约有1/4的病人有心包炎,轻症可无症状,明显的才有心前区疼痛、胸闷,有一时性心包磨擦音,临床不一定能发现。心动超声图或B超和X线胸片需作常规检查,可显示有心包积液。在我院治疗的SLE中发现有心包积液的病人占34.15%。   肺损害   SLE许多病人在X线胸片中示有两下肺基底段点状小结节影和条索或网状阴影,为间质性改变,大多没有症状。   胸膜炎可无症状,只在下面检查中发现,即:B超和X线胸片中有少量至中等量胸腔积液,有时与心包积液同时存在。胸水中可找到LE细胞。   狼疮性肾炎   从临床上看约有75%的SLE病人有肾损害,尿检中有蛋白质,红细胞,白细胞,少数病人有管型。狼疮性肾炎在早期即发生。病变持续多年,可能会有广泛损害,演变为肾功能不全而成尿毒症。   脑损害   SLE神经系统损害有多种多样表现。精神病变表现为精神分裂症反应,各种精神障碍如烦躁、失眠、幻觉、猜疑、妄想、强迫观念等。   脑损害常见于慢性SLE终末期或SLE急性发作的重症病例,有少数慢生轻症脑损害病例,经常头痛头晕,脑电图有异常改变,在极少烽病例中是急发期首发症状。一般情况下,及时治疗后,脑损害是可逆的,脑电图、脑CT扫描的异常改变也是可逆的。   颅内严重出血,脑疝可导致死亡。   红斑狼疮性心脏损害   系统性红斑狼疮累及心脏最常见的为心包炎(大约30%有心包炎,不少患者有心包积液),其次为心肌炎、心内膜炎(累及心脏瓣膜、出现血液动力学改变),并可出现各种心律失常,严重者出现心衰而死亡,其护理要点为:   (1)一般患者可适当活动,大量心包积液、心力衰竭患者应卧床休息,有呼吸困难时,宜半卧位,并给予吸氧。   (2)给予高热量、高蛋白、易消化、低热、高维生素饮食。   (3)密切观察血压、脉搏、呼吸变化,有紧急情况立即通知医师处理。   (4)对心率失常病人应做好心电监护,严密观察病情,备好各种抢救药品和器械,病情发生变化,立即通知医师。   (5)利用抗心衰药物时,要严密观察病情,在给药前要听心率和节律变化。用药时注意病人有无食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、头痛、头晕及视物不清、黄视、绿视等改变,如有反应,应暂时停药并通知医师。   淋巴网状系统   约50%左右SLE病人有局部或全身淋巴结肿大,以颈、颌下、腋下肿大为多见,红斑狼疮
质软,活动大小不一,一般无压痛。 许多病人有扁桃体肿大、疼痛、常提示SLE发作。抗菌消炎效果不佳。   约1/3病人有肝肿大,但SLE没有特殊的肝脏病变,少数可有GPT和GOT轻度升高,极少引起黄疸和肝硬化。约20%的病人有脾肿大。脾脏一般在B超中发现有增大情况,如体检验肋下能触及的,已增大1—1.5倍,极少数病人有巨脾症。   月经不调   月经紊乱在SLE早期,活动期病人常见。月经提前、延期、减少或经量明显增多均有。抗心肌磷脂抗体(抗Acl)阳性者可发生死胎或流产。在B超检查中偶尔可发现有盆腔积液,提示有盆腔浆膜炎存在。   雷诺现象   雷诺现象(Raynaud's phenomenon, Rp)是一种周围循环疾病。在寒冷或情绪紧张等刺激下,突然发生于指(趾)小动脉的痉挛。典型的Rp症状包括几个或几节手指或脚趾遇冷或情绪紧张后,发作苍白后继青紫,经搓揉或保暖后转为红润,在Rp发作时可伴有局部麻木或刺痛。Rp最常影响手指,但脚趾、耳、鼻和舌也可受累。持续地或频繁地发作Rp可以导致指(趾)端缺血性溃疡或坏死。Rp可以发生在没有基础疾病的状态,虽经多年随访也不能确诊为某种疾病,则称之为原发性Rp。然而结缔组织疾病常伴发Rp。例如90%以上的硬皮病及混合性结缔组织病、20%~60%的红斑狼疮可伴有Rp。更引人注目的是Rp可作为结缔组织病的一个早期首发症状,先于临床其它症状几月或几年出现。由此可见,Rp作为一个临床表现对结缔组织病(包括红斑狼疮)的诊断,特别是早期诊断具有重要意义。   血管炎   双手双足可出现大量瘀点,为免疫复合物聚积成大分子堵塞微小血管引起的栓塞性小血管炎和末梢坏死性小血管炎,并能引起指端,趾尖凹陷、溃疡、坏死。极少数能引起足背动脉闭塞性脉管炎,有剧烈痛。   双腿可出现网状青斑和片状青紫斑。网状青斑如鱼网状,是由于皮下组织的中央微动脉痉挛引起皮肤缺血苍白,毛细血管的树状分枝引起的青紫围绕中间的缺血苍白区而呈网状改变。以大腿内侧为最多见,以小腿内侧、躯干、上肢、手曳亦可见到网状青斑。   腿上片状紫斑常与网状青斑同时存在,是由于皮肤小动脉坏死性血管炎或血小板减少引起的皮下出血。有的有血管栓塞而可扪及小结节,片状紫斑以小腿为多见,大腿,上肢也可见到。临床还可见到栓塞性静脉炎。   指甲改变。许多病人有灰指甲,与长期服用皮质激素真菌感染有关。也有因末梢血管炎长期缺血而使指甲变薄变软萎缩而似灰指甲状的。   消化道损害   常见的消化道症状有食欲减退,许多病人有便秘、腹胀。有的病人恶心,脐周腹痛,大便次数增多。腹水与狼疮性腹膜炎,肠系膜炎有关,也有的与狼疮性肾炎低蛋白血症有关。   狼疮引起的胰腺炎极少见。这与胰腺血管有关。   眼部病变   约20%—25%病人有眼底变化,包括眼底出血,乳头水肿,视网膜渗出物有卵圆形式样圆形白色混蚀物,是继发了小血管栓塞引起的视网膜神经纤维肿胀变形的产物,可造成视觉障碍。随着病情的缓解,这些改变是可以消失的。其它的玻璃体内出血、巩膜炎等。。
传染质疑
  红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家,但也仅仅只红斑狼疮
有70/10万,它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少见的。由于病人相对较少,很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到红斑狼疮病人总不免会产生:红斑狼疮传染吗这样的疑问。回答是否定的,红斑狼疮不会由一个人传染给另一个人。从红斑狼疮发病因素来讲,至今病因不明。人们从临床研究上发现,只是从基础和它的发生可能与遗传因素,人体内性激素水平高低,以及人体所处的某些环境因素包括感染、日光照射、食物改变、药物作用等有关。是上述这些因素可能还有很多未知因素共同作用,降低了人体的免疫耐受性,使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了这种自身免疫性疾病。因此它不象由各种病原体各种细菌、病毒、真菌、螺旋体引起的疾病那样,可以在人与人之间传播。当正常人与病人接触时,根本不必有被红斑狼疮传染的恐惧,也不需要把病人隔离起来,红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期,可以和正常人一样从事一般的工作,学习,参与正常人的社会活动。





ps:红斑狼疮是不会传染的

什么是红斑狼疮免疫系统病?谢谢了

6. 系统性红斑狼疮的发病因素有哪些?

系统性红斑狼疮病因不明。目前公认本病系自身免疫病,据临床及实验研究,认为与下列因素有关。
(1)遗传因素:5%的患者有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明,大多数患者与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。
TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。
(2)环境因素:本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化。
①病毒感染:许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。
NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒,并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。
②日光及紫外线:25%~35%的SLE患者对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性,并使角质细胞产生白介素1,增强了免疫反应。
③性激素:本病发病女性远较男性为高,但在儿童和老年人此种差别并不明显,提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重,与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高,孕酮与雌二醇的比值相应增高,从而使病情相对稳定,产后孕激素水平降低,病情可能再度加重。晚近发现,SLE患者血清中泌乳素值升高,导致性激素的继发性变化,其机制有待进一步研究。
④药物:有些药物是半抗原,一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有:青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等,通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物,如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为:临床表现轻,累及肾、皮肤、神经系统少;发病年龄较大;病程较短和轻;血中补体不减少;血清单链DNA抗体阳性。
⑤生物制品及血制品:通过大量的临床实践证实,生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型SLE患者来说是急性发作的敏感激发因子,一旦激发病情急性发作,即使停药也不能终止其发展。临床对SLE患者输血(包括血浆、血有形成分、白蛋白等)可造成不可逆转的病情恶化,甚至死亡。
由此说明生物制品及输血皆为SLE的诱发因素或恶化因素。
⑥食品:国内外的临床资料均证实,日常饮食成分对SLE的发作有不可忽视的作用。在我国诱发SLE发作的食品中,最常见者为无鳞鱼(海鱼有巴鱼、台巴鱼及刀鱼,淡水鱼为黑鱼、鲶鱼)、干咸海产品(各种鱼干、海米等)。另外含补骨脂素的食物,如芹菜、无花果等;含联胺基因的食物,如蘑菇,烟熏食物等;含L-刀豆素类的食物,如苜蓿类种子、其他豆菜类,也与本综合征有关。这些常被临床工作者及患者所忽视,严重地干扰了或影响了病程的转归。
⑦情绪及心理状态:长期处于紧张情绪状态及过度受压抑状态者,或已处于静止状态的SLE者,一旦受到严重精神刺激或者情绪过度受抑制,则容易诱发病情急性发作,此种情绪效应是通过神经-免疫-内分泌网络起致病作用。这种情况在SLE的女性多见,因为女性的神经免疫内分泌调节作用较男性弱,起关键作用的还是雌性激素对该网络的调控作用较雄性激素弱。
(3)免疫反应异常:一个具有LE遗传素质的人,在上述各种诱因的作用下,使抗体的免疫稳定机能紊乱,表现为B淋巴细胞高度活化而产生多种针对自身组织,包括细胞核及各种核成分、细胞膜、细胞质、各种组织成分的自身抗体,其中尤以抗核抗体为重要。引起B细胞功能亢进的原因有以下几方面:①抑制性T细胞丧失,不仅在数量上,且其功能亦降低,使其不能有效地调节B细胞,从而使大量自身抗体形成而致病。②有人认为是由于辅助性T细胞功能过强,引起免疫调节障碍,产生大量自身抗体。③亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度,通过产生某种因子,刺激辅助性T细胞,或直接刺激B细胞,引起自身免疫。④有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃,但没发现调节T细胞的缺陷,提出产生自身抗体的B淋巴细胞株逃脱了T细胞的控制调节,即在T淋巴细胞调节功能正常时,亦能产生自身抗体。
SLE患者有细胞因子分泌异常。IL-1由单核-巨噬细胞合成,它可使SLE的B细胞增殖,介导B细胞产生IgG,形成免疫复合物,引起组织损伤。IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子产生,与狼疮肾炎发生有关。约50%患者血清中IL-2水平升高,几乎所有患者有高水平的IL-2R,且活动期较缓解期高。IL-2主要由CD4+T细胞所产生。SLE患者IL-6水平升高,与中枢神经系统受累有关。
在SLE活动期,IL-10水平升高,IL-10在B细胞异常活化中起重要作用。
SLE患者血液中出现的自身抗体大体分以下几类:一类为针对DNA、核蛋白等细胞核成分的抗体,统称为抗核抗体,它是所检查的自身抗体中种类最多者,现已知有30多种。在这些抗体中,有的对某种疾病特异性高,如抗ds-DNA和抗Sm抗体是SLE的特征性抗体。所谓LE因子即抗DNA抗体,它在血中与DNA形成免疫复合物,沉积在全身各处的小血管。在补体参与下引起小血管炎,并因此引起肾炎、关节炎、心内膜炎,肺、肝、皮肤及神经病变。抗核抗体作用于白细胞的细胞核,二者可被吞噬细胞所吞噬,此种吞噬细胞即LE细胞。
另一类为针对血细胞的自身抗体,如抗红细胞抗体、抗粒细胞抗体、抗血小板抗体和抗淋巴细胞抗体,可引起溶血性贫血、中性粒细胞减少症、血小板减少性紫癜及淋巴细胞减少等。此外,尚有类风湿因子、抗线粒体抗体、抗微粒体抗体、抗凝血因子抗体及抗心磷脂抗体等。

7. 红斑狼疮疾病诱发因素都有什么

  红斑狼疮为自身免疫性身体疾病,其确切的病症原因目前还没有发现,病症表现复杂多样,且在治疗过程中具有一定的反复性,严重危害患者的身体健康。及时避免生活中存在的红斑狼疮疾病诱发因素,发现病症及早治疗,是减少此类疾病出现的最佳途径。
  1、寒冷刺激
  红斑狼疮患者最容易得感冒。寒冷刺激可致使病症复发或使原有病情加重,因此,在气候季节发生变化时应及时添减衣物,冬季外出时戴帽子、手套,防止受凉。
  2、感染因素
  系统性红斑狼疮患者肾小球的内皮细胞及皮损中均存在包涵体和类似包涵体的物质,血清中的抗病毒抗体出现增高,肾小球内可检测出与C型病毒相关的抗原抗体。
  3、环境因素
  环境因素为诱发红斑狼疮疾病的直接因素,分为物理和化学两方面。物理因素有日常紫外线的照射等,化学因素主要指药物影响,一些药物的使用可诱发药物性狼疮或加重患者病情。
  4、内分泌因素
  该病常见于育龄期女性,此外男性睾丸发育不全者也为疾病的多发人群,在所有红斑狼疮患者中都存在雌酮羟基化产物增高现象,由此可见,内分泌为常见的红斑狼疮疾病诱发因素。
  5、日光照射
  受阳光及紫外线照射的影响,患者细胞内的脱氧核酸发生改变,造成抗原抗体反应导致狼疮发作。大量多次进行X光照射,或者强烈的电光照射均为红斑狼疮疾病诱发因素。
  该类疾病治愈过程较为反复迁延,如不能有效避免红斑狼疮疾病诱发因素,患者病症反复出现,在损伤患者皮肤同时,也会影响身体器官的正常运转,因此,一定要及时做好护理工作。

红斑狼疮疾病诱发因素都有什么

8. 系统性红斑狼疮是一种什么病


最新文章
热门文章
推荐阅读