常见的电解质紊乱有哪些

1. 常见的电解质紊乱有哪些

2. 常见的电解质紊乱有哪些

引起电解质紊乱的原因：
1、钠代谢紊乱
①血浆钠浓度降低，小于130mmol/l称为低钠血症。低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程；另外，还有假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/l）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/l如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。②高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/l称为高钠血症。主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、cushing综合征）。
2.钾代谢紊乱
（1）低钾血症血清钾低于3.5mmol/l以下，称为低钾血症。临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有k+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，h+从细胞内进入细胞外，细胞外k+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。
（2）高钾血症血清钾高于5.5mmol/l，以上，称为高血钾症。临床常见原因有：①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌h+增加，而泌k+减少，使钾贮留于体内。
3.钙代谢紊乱
血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度、维生素d、甲状旁腺激素等也有关。钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。血清钙浓度l即低钙血症，血清钙浓度>2.75mmol/l即高钙血症。
4.镁离子代谢异常
镁离子是机体内主要元素之一，它与神经间隙及交感神经节等部位的乙酰胆碱分泌有关，对神经、肌肉有抑制、镇静作用，镁离子缺乏时出现神经肌肉兴奋性异常。血清镁浓度l即低镁血症，而血清镁浓度>1.25mmol/l即高镁血症。一般由于镁的摄入不足、肾小管的再吸收障碍，内分泌障碍，长期禁食、吸收不良、慢性酒精中毒、胰腺炎、甲状旁腺功能减退、醛固酮增多症、糖尿病性昏迷、长期使用利尿剂、血紫质病等。低血镁症常伴有高血钙。

3. 电解质紊乱的病因

人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用;细胞外液中主要阴离子以Cl和HCO3为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。
水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。
人体内包含氯化钠，钾和钙等矿物质，人们通过消费食物和饮料获得这些它们。血液和尿液等体液中都含有这些矿物质。身体需要一定数量的矿物质和盐（也称为电解质）。然而，有时会因为某些特殊原因导致电解质增加或减少，这种情况就被称为电解质紊乱。
临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。
另一方面，饮食失调，酗酒，神经性厌食症，吸收不良，荷尔蒙失调等问题也会导致电解质紊乱症状。此外，大运动量锻炼也是其中一个主要原因。2012年9月10日，有报道称上海某学院一男生在打篮球后猛灌1.25升可乐，躺下休息一小时后，全身不能动弹。同学送他到大学城中医院治疗。结果医生说，这位同学身体电解质流失太多，主要是碳酸饮料结合体内钾元素排出体外导致。
有专家表示，运动后人体大量出汗，本来就容易虚脱，如果再猛喝碳酸饮料，可能造成电解质紊乱。 一般来说，运动过后出汗较多，人体具有排钠的作用。在正常情况下，人体的钠含量约是140个单位，如果是低钠情况的话，则可能只有120个单位。低钠状态可能引起神经细胞脱髓改变，低钠时间过长，可能导致身体不能动弹，严重的话，还可能出现神志不清等症状。
日常应该多喝水，以避免脱水。此外，保持均衡饮食对预防电解质失衡也非常有帮助。
采取的治疗措施通常基于原因和严重程度来决定。吃含钾和钙的食物可以帮助治疗这种不平衡。严重情况下，还需要静脉注射液体使电解质恢复正常水平 。

4. 电解质紊乱的病因

1、钠代谢紊乱①血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症。低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程；另外，还有假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。②高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。2.钾代谢紊乱（1）低钾血症 血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。（2）高钾血症 血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。临床常见原因有：①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。3.钙代谢紊乱血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度、维生素D、甲状旁腺激素等也有关。钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。血清钙浓度L即低钙血症，血清钙浓度>2.75mmol/L即高钙血症。4.镁离子代谢异常镁离子是机体内主要元素之一，它与神经间隙及交感神经节等部位的乙酰胆碱分泌有关，对神经、肌肉有抑制、镇静作用，镁离子缺乏时出现神经肌肉兴奋性异常。血清镁浓度L即低镁血症，而血清镁浓度>1.25mmol/L即高镁血症。一般由于镁的摄入不足、肾小管的再吸收障碍，内分泌障碍，长期禁食、吸收不良、慢性酒精中毒、胰腺炎、甲状旁腺功能减退、醛固酮增多症、糖尿病性昏迷、长期使用利尿剂、血紫质病等。低血镁症常伴有高血钙。

5. 电解质紊乱的症状？

电解质紊乱的症状
　　a.高钾血症 临床症状表现为3方面：①躯体症状，脉搏缓慢，早期血压轻度升高，后期血压降低，呼吸不规则，心律失常等。②神经肌肉症状，早期表现肌肉疼痛、无力，以四肢末端明显，四肢末端有异样麻感及湿冷感等自主神经症状，有腓肠肌压痛、肌张力减退，腱反射减弱或消失，迟缓性瘫痪，严重时可出现呼吸肌麻痹。③精神症状，早期表现为表情淡漠、对外界反应迟钝、也可出现兴奋状态，情绪不稳、躁动不安等，严重时出现意识障碍，嗜睡、昏迷等。治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。
  b.水中毒(低渗综合征) 临床表现：精神障碍常为急性起病，轻者出现精神活动减退，软弱无力、疲倦等抑制状态，情感淡漠，寡言少动，动作迟缓，木僵状态，也有报道出现幻觉妄想状态，重者出现意识障碍，嗜睡、昏睡、意识混浊、谵妄直至昏迷。神经系统症状大部分是由于脑水肿或颅压高或脑疝等所引起，如头痛、恶心、呕吐、视力模糊、四肢肌力及肌张力减退、腱反射减退、病理反射阳性等，严重者可出现痉挛发作、肌阵挛、瘫痪、延髓性麻痹等症状。治疗要根据临床症状以及产生低血钠的原因来提高细胞外的渗透压，精神症状无需特殊处理。
　　c.低钾血症 临床表现不仅与血清钾的浓度有关，而且与形成低血钾的速度密切相关，因此在缓慢起病的患者虽然低血钾严重，但临床症状不一定明显;相反起病急骤者，低血钾虽然不重，但临床症状可很显著。临床症状也可分为3方面①躯体症状食欲缺乏、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心慌、心肌受累严重时可导致心力衰竭。②神经肌肉症状为低血钾最突出症状，重要表现为四肢肌力减退，软弱无力，出现弛缓性瘫痪及周期性瘫痪。③精神症状早期表现为易疲劳、情感淡漠、记忆力减退、抑郁状态，也可出现木僵。严重时出现意识障碍，嗜睡、谵妄直至昏迷。治疗原则，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。
d.脱水症(高渗综合征) 正常人体血钠浓度的高低取决于水及溶质之比，血清钠浓度增高即可引起高渗性脱水，因此高血钠症通常是失水的一个表现。血钠升高(150mmol/L以上)，可产生应激功能亢进，临床表现为兴奋状态、幻觉等，严重时可出现意识障碍。引起高渗综合征的还有非酮症性高渗性糖尿病和高甘露醇血症。其临床表现主要为兴奋状态、幻觉或意识障碍，甚则昏迷，躯体症状有口渴、口干、尿少，但在老年人或意识障碍时，以上症状的主动陈述少，应特别注意。治疗应补充不引起血糖增高或血钠增加的液体，如0.45%盐水或适量的胰岛素，维持血液循环及肾功能也甚重要。
1)一般治疗：尽量卧床休息，口服葡萄糖一电解质液以补充体液的丢失。如果持续呕吐或明显脱水，则需静脉补充5％—10％葡萄糖盐水及其他相关电解质。鼓励摄人清淡流质或半流质食晶，以防止脱水或治疗轻微的脱水。 
(2)对症治疗：必要时可注射止吐药：例如肌肉注射氯丙嚓25-100mgl日。解痉药：如颠茄8n堪11次，1日3次。止泻药：如思密达每次1袋，1日2-3次。 
(3)抗菌治疗：抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。对于感染性腹泻，可适当选用有针对性的抗菌素，如黄连素O．3g口服，1日3次或庆大霉素8万u口服，1日3次等。但应防止抗菌素滥用。 这种疾病属于可逆性，可以完全治愈

6. 电解质紊乱的原因，电解质紊乱怎么引起的

引起电解质紊乱的原因：
1、钠代谢紊乱
①血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症。低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程；另外，还有假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。②高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
2.钾代谢紊乱
（1）低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。
（2）高钾血症血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。临床常见原因有：①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。
3.钙代谢紊乱
血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度、维生素D、甲状旁腺激素等也有关。钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。血清钙浓度L即低钙血症，血清钙浓度>2.75mmol/L即高钙血症。
4.镁离子代谢异常
镁离子是机体内主要元素之一，它与神经间隙及交感神经节等部位的乙酰胆碱分泌有关，对神经、肌肉有抑制、镇静作用，镁离子缺乏时出现神经肌肉兴奋性异常。血清镁浓度L即低镁血症，而血清镁浓度>1.25mmol/L即高镁血症。一般由于镁的摄入不足、肾小管的再吸收障碍，内分泌障碍，长期禁食、吸收不良、慢性酒精中毒、胰腺炎、甲状旁腺功能减退、醛固酮增多症、糖尿病性昏迷、长期使用利尿剂、血紫质病等。低血镁症常伴有高血钙。

7. 电解质紊乱是什么原因引起的

1、钠代谢紊乱
①血浆钠浓度降低，原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况，非肾性因素如可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程；另外，还有假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。
②高钠血症：主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
2.钾代谢紊乱
（1）低钾血症 临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。
（2）高钾血症 临床常见原因有：①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。
3.钙代谢紊乱
血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度、维生素D、甲状旁腺激素等也有关。
4.镁离子代谢异常
一般由于镁的摄入不足、肾小管的再吸收障碍，内分泌障碍，长期禁食、吸收不良、慢性酒精中毒、胰腺炎、甲状旁腺功能减退、醛固酮增多症、糖尿病性昏迷、长期使用利尿剂、血紫质病等。低血镁症常伴有高血钙。

8. 电解质紊乱的症状表现有哪些?

【标 题】： 【作者单位】：镇江倍能医疗仪器有限公司 【内容摘要】： 临床上有多重疾病很引起人体电解质紊乱，全自动电解质分析仪电解质紊乱的具体表现有以下几种： 1。高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,水肿,水中毒,低钾血症和高钾血症等疾病。 高渗性脱水会出现乏力、尿少、尿比重增高、皮肤失去弹性、眼窝下陷，口渴，重者出现躁狂甚至昏迷。 2。低渗性脱水无口渴感，可出现恶心呕吐、视物模糊、软弱无力，重者出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷。 3。等渗性脱水可出现厌食、乏力、少尿、皮肤干燥、体液量丢失过多可出现休克症状。低钾血症表现为肌无力，呼吸肌受累 [更多详细]电解质仪， 电解质分析仪， %3F 电解， 质紊， 乱的， 症状， 表现， 有哪 【正文内容】：
临床上有多重疾病很引起人体电解质紊乱，全自动电解质分析仪电解质紊乱的具体表现有以下几种： 1。高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,水肿,水中毒,低钾血症和高钾血症等疾病。 高渗性脱水会出现乏力、尿少、尿比重增高、皮肤失去弹性、眼窝下陷，口渴，重者出现躁狂甚至昏迷。
2。低渗性脱水无口渴感，可出现恶心呕吐、视物模糊、软弱无力，重者出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷。
3。等渗性脱水可出现厌食、乏力、少尿、皮肤干燥、体液量丢失过多可出现休克症状。低钾血症表现为肌无力，呼吸肌受累可导致呼吸困难或窒息 ，应及时治疗高钾血症严重者导致心脏骤停，一经诊断，应积极治疗。