慢阻肺的介绍

1. 慢阻肺的介绍

慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。慢阻肺气流受限常呈进行性加重，并伴有对有害颗粒或气体，主要是吸烟所致的肺部异常炎症反应。虽然慢阻肺直接累及肺，但也可引起显著的全身效应。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状和（或）疾病危险因素接触史时，应考虑慢阻肺。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在，但不是所有具有咳嗽、咳痰症状的患者都会发展为慢阻肺。要明确诊断慢阻肺，则需要进行肺功能检查。慢阻肺病死率高；伴有气促、咳痰、喘息并反复加重；不仅损伤气道、肺泡和肺血管，同时还损伤肺外组织，如骨骼、骨骼肌、心脏以及其他器官；是一个多基因的全身性疾病。其临床表现、病程以及对药物的治疗反应等都有很大的个体差异。

2. 慢阻肺的介绍

慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。慢阻肺气流受限常呈进行性加重，并伴有对有害颗粒或气体，主要是吸烟所致的肺部异常炎症反应。虽然慢阻肺直接累及肺，但也可引起显著的全身效应。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状和（或）疾病危险因素接触史时，应考虑慢阻肺。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在，但不是所有具有咳嗽、咳痰症状的患者都会发展为慢阻肺。要明确诊断慢阻肺，则需要进行肺功能检查。慢阻肺病死率高；伴有气促、咳痰、喘息并反复加重；不仅损伤气道、肺泡和肺血管，同时还损伤肺外组织，如骨骼、骨骼肌、心脏以及其他器官；是一个多基因的全身性疾病。其临床表现、病程以及对药物的治疗反应等都有很大的个体差异。

3. 慢阻肺的病情知识

慢阻肺，称慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺（COPD），是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺（COPD）：具有进行性不可逆为特征的气道阻塞性疾病，是一种破坏性的肺部疾病。COPD是英文Chronic Obstructive Pulmonary Disease的缩写，译成中文就是"慢性阻塞性肺疾病"，我们常说的慢性支气管炎和肺气肿，大部分属于慢阻肺。

主要症状与表现
  1、慢性咳嗽： 
  通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰也有部分病例有各种明显气流受限但无咳嗽症状。 
  2、咳痰： 
  咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。合并感染时痰量增多，并可有脓性痰。 
  3、气短或呼吸困难： 
  这是的慢阻肺的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重以致日常活动甚至休息时也感气短。 
  4、喘息和胸闷： 
  不是慢阻肺的特异症状，部分患者、特别是重度患者有喘息；胸部有紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力肋间肌等容性收缩有关。 
  5、全身性症状： 
  在疾病的临床过程中，特别是在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等；合并感染时可咳血痰或咯血等症状。 
  肺功能测定是诊断转移慢阻肺的一个金标准。主要是测一秒钟通气率，就是深吸一口气，然后用最大的感觉速度把气体吹出来，看第一秒呼出的气体占总的呼气量的多少。慢阻肺患者，一秒钟通气率小于70%；总呼气量小于同年龄患者正常人的80%。

4. 慢阻肺的认识误区有哪些

　　误区一：长期吸烟的人出现咳嗽、咳痰是理所当然的。
　　
　　成都君康医院哮喘科专家指出，吸烟无疑是导致慢阻肺最主要的原因之一。在我国吸烟人群中慢阻肺的发病率是不吸烟者的两倍。由于长期吸烟，香烟中的有害物质（如烟雾和微粒）会引起气道和肺脏的慢性、持续性炎症，久而久之，对气道和肺部造成不可逆转的损害，出现进行性的呼吸不通畅。
　　
　　误区二：人年纪大了，活动后有点气急是很正常的事。
　　
　　专家提醒，气急症早期仅于活动后出现，常常被误认为是身体不适、衰老或缺乏锻炼的表现，殊不知气急症如伴有咳嗽、咳痰就已经预示着肺可能已经出现了异常。因此，不能忽视。
　　
　　包括慢性支气管炎和肺气肿、慢阻肺患者，疾病初期可能没有症状，随着病期的拖长，慢慢地出现咳嗽、咳痰。这些症状常常先于气流受限出现并持续多年，但常常被患者忽视或低估，认为是由于衰老或缺乏锻炼所致，随着气流受限的加重，进而出现气急，这样的变化一直易被忽略地进行。当气急症状变得明显，觉得该去就诊的时候，疾病也已经达到中等程度或重度的阶段。此时，小支气管和肺泡已经有了一定程度的破坏，肺功能也下降了很多。最重要的是，这些变化一旦产生便无法恢复正常
　　
　　误区三：口服药物比吸入药物服用更方便，同时又能达到相同的效果。
　　
　　大部分用来治疗慢阻肺的药物都是通过吸入给药，吸入的药物可以直接到达气道和肺组织，发挥治疗作用，药物用量较小，而口服或注射药物，虽然对气道和肺部产生治疗作用，但会影响气道和肺脏以外的其他器官（如心脏、肝脏等）以及神经系统，相对吸入药物来说，口服或注射药物治疗的副作用更多见。
　　
　　误区四：病情严重时才需要药物治疗。
　　
　　一旦患上慢阻肺，受损的肺功能很难恢复到正常水平。在疾病稳定期长期规律地，规范地用药治疗，可以预防急性慢阻肺发生，减少其发生频率和降低其严重程度，改善健康状况，提高运动能力，延缓肺功能下降的速率，从而延缓疾病进展，所以，COPD患者在病情严重时用药治疗，而病情控制、症状稳定后就停止用药是错误的。

5. 慢阻肺简介

 目录    1  拼音    2  英文参考    3  概述    4  慢性支气管炎     4.1  病因和发病机制    4.2  病理变化    4.3  临床病理联系     5  肺气肿     5.1  病因和发病机制    5.2  类型及其病变特点    5.3  病理变化    5.4  临床病理联系     6  慢性阻塞性肺病的诊断     6.1  典型症状    6.2  体征    6.3  诊断    6.4  临床分级    6.5  临床分期     7  慢性阻塞性肺病的治疗方案     7.1  稳定期慢阻肺患者治疗的方案    7.2  支气管舒张剂     7.2.1  沙丁胺醇    7.2.2  异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂    7.2.3  氨茶堿     7.3  糖皮质激素    7.4  祛痰药    7.5  抗菌药物    7.6  住院标准     8  参考资料    附：    1  慢阻肺相关药物    2  治疗慢阻肺的穴位    3  治疗慢阻肺的中成药      这是一个重定向条目，共享了慢性阻塞性肺病的内容。为方便阅读，下文中的  慢性阻塞性肺病 已经自动替换为  慢阻肺 ，可  点此恢复原貌 ，或  使用备注方式展现   1  拼音   màn zǔ fèi
   2  英文参考   chronic obstructive pulmonary disease [湘雅医学专业词典] 
  chronic obstructive pulmonary disease，COPD [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品] 
   3  概述   慢阻肺（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称“慢性阻塞性肺病”[1]，是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，是以气流受限为特征的肺部疾病。可以预防和治疗[1]。气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。慢性阻塞性肺病与慢性支气管炎和肺气肿密切相关[1]。慢阻肺主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为慢性阻塞性肺病[1]。
  慢性阻塞性肺病主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应[1]。
   
   4  慢性支气管炎   慢性支气管炎（chronic　bronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。是一种严重影响健康的慢性病。
   4.1  病因和发病机制   慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。
   4.2  病理变化   各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生（图1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化（图2）；③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
  
  图1 慢性支气管炎
  支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生
  
  图2 慢性支气管炎
  支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化
   4.3  临床病理联系   患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合并肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。
   5  肺气肿   肺气肿（pulmonary　emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡。
   5.1  病因和发病机制   肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：
  1．阻塞性 通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
  此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
  2．弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
  α1抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。
   5.2  类型及其病变特点   肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：
  1．弥漫性肺气肿
  （1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图3）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。
  （2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图4）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图5）。
  
  图3 腺泡中央型肺气肿
  呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄
  
  图4 全腺泡型肺气肿
  末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm）
  
  图5 左肺下叶大泡性肺气肿
  在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡
  （3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal　emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
  2．局限性肺气肿
  （1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricial　emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。
  （2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。
  间质性肺气肿（interstitial　emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。
   5.3  病理变化   肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
  镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬梁。
   5.4  临床病理联系   肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。
  肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸堿平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。
   6  慢阻肺的诊断    6.1  典型症状   ①慢性咳嗽、咳痰为首发症状[1]；
  ②气短或呼吸困难，进行性加重，是慢性阻塞性肺病的标志性症状[1]；
  ③全身性症状，包括体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等[1]。
   6.2  体征   慢性阻塞性肺病早期体征可不明显。随疾病进展可有桶状胸、发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大，两肺底或其他肺野可闻及湿啰音[1]。
   6.3  诊断   应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定[1]。考虑慢性阻塞性肺病的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断慢性阻塞性肺病的必备条件[1]。肺功能测定指标是诊断慢性阻塞性肺病的金标准[1]。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，而FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限[1]。
   6.4  临床分级   慢性阻塞性肺病患者根据以肺功能为主的指标分为Ⅰ～Ⅳ级（轻～极重度），具体见下表[1]。
  慢性阻塞性肺病的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]
  分级
  特征
  推荐治疗方案
  Ⅰ级（轻度）
  FEV1/FVC<70%，FEV1占预计
  值百分比≥80%
  避免危险因素；接种流感疫苗；按需使
  用短效支气管舒张剂
  Ⅱ级（中度）
  FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1
  占预计值百分比<80%
  在上一级治疗基础上，规律应用一种
  或多种长效支气管舒张剂，康复治疗
  Ⅲ级（重度）
  FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1
  占预计值百分比<50%
  在上一级治疗基础上，反复急性发作，
  可吸入糖皮质激素
  Ⅳ级（极重度）
  FEV1/FVC<70%，FEV1占预计
  值百分比<30%，或伴有慢性
  呼吸衰竭
  在上一级治疗基础上，如有呼吸衰竭，
  长期氧疗，可考虑外科治疗
   6.5  临床分期   （1）急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础慢性阻塞性肺病的常规用药者。患者出现短期内咳嗽、气急加重，痰量增多呈脓性或黏脓性[1]。
  （2）稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微[1]。
   7  慢阻肺的治疗方案    7.1  稳定期慢性阻塞性肺病患者治疗的方案   稳定期慢性阻塞性肺病患者根据肺功能进行严重程度分级后，不同级别推荐的治疗方案见下表[1]。
  慢性阻塞性肺病的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]
  分级
  特征
  推荐治疗方案
  Ⅰ级（轻度）
  FEV1/FVC<70%，FEV1占预计
  值百分比≥80%
  避免危险因素；接种流感疫苗；按需使
  用短效支气管舒张剂
  Ⅱ级（中度）
  FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1
  占预计值百分比<80%
  在上一级治疗基础上，规律应用一种
  或多种长效支气管舒张剂，康复治疗
  Ⅲ级（重度）
  FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1
  占预计值百分比<50%
  在上一级治疗基础上，反复急性发作，
  可吸入糖皮质激素
  Ⅳ级（极重度）
  FEV1/FVC<70%，FEV1占预计
  值百分比<30%，或伴有慢性
  呼吸衰竭
  在上一级治疗基础上，如有呼吸衰竭，
  长期氧疗，可考虑外科治疗
   7.2  支气管舒张剂   支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制慢性阻塞性肺病症状的主要治疗措施[1]。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善[1]。
  主要的支气管舒张剂有：
   7.2.1  沙丁胺醇   沙丁胺醇主要用于缓解症状，按需使用[1]。沙丁胺醇为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小时[1]。每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷[1]。
  沙丁胺醇使用的常见不良反应主要是肌肉震颤、心悸等，过量可致心律失常，24小时内不超过8～12喷[1]。
   7.2.2  异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂   异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂为抗胆堿药物，可阻断M胆堿受体[1]。
  定量吸入时，开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90分钟达最大效果[1]。维持6～8小时，剂量为40～80μg（每揿40μg）一日3～4次[1]。
  该药副作用小，长期吸入可改善慢性阻塞性肺病患者健康状况[1]。长期吸入可增加深吸气量（IC），减低呼吸末肺容积（EELV），进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率[1]。对于轻症患者效果可能会更好[1]。
  异丙托溴铵对于妊娠早期妇女和患有青光眼及前列腺肥大的患者应慎用[1]。
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   7.2.3  氨茶堿   茶堿类药物可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于慢性阻塞性肺病的治疗[1]。
  口服剂量为0.1g，一日3次[1]。
  静脉用药一次0.25～0.5g加入5%或10%葡萄糖注射液250ml后缓慢滴注[1]。静脉给药极量：一次0.5g，一日1g[1]。
  氨茶堿过量会引起中毒，吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可缩短茶堿半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星等）和口服避孕药等都可能使茶堿血药浓度增加[1]。
   7.3  糖皮质激素   尽管长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止慢性阻塞性肺病稳定期患者FEV1的下降趋势，但对于FEV1<60%预计值并且反复急性加重的慢性阻塞性肺病患者而言，长期规律的吸入糖皮质激素能够减少其急性加重的发生频率，改善生活质量[1]。
  联合吸入激素和β2激动剂，比各自单用效果好，对于 FEV1<60%预计值的患者，联合给药可以延缓肺功能的下降速率[1]。具体方法：丙酸倍氯米松100～200μg（每揿50μg）吸入，一日3～4次[1]。可与沙丁胺醇联合使用[1]。
  慢性阻塞性肺病患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗[1]。
  对加重期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考虑口服糖皮质激素，泼尼松20mg，一日2次，用5～7天后逐渐减量[1]。
  大剂量使用糖皮质激素容易并发高血糖、骨质疏松、高血压病、肾上腺皮质功能减退等。口服剂量较大或疗程长达2周以上者，易出现反跳现象，建议逐步减少剂量。需长期口服糖皮质激素者，泼尼松用量每日少于10mg[1]。
   7.4  祛痰药   应用祛痰药有利于气道引流通畅，改善通气[1]。
  常用药物有氨溴索30mg，一日3次口服，或溴己新8～16mg，一日3次口服[1]。
   7.5  抗菌药物   慢性阻塞性肺病症状加重，特别是痰量增多并呈脓性时应积极给予抗菌药物治疗[1]。
  急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血杆菌及铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌为主。如考虑革兰阳性球菌感染，可选择大剂量青霉素（400万单位，每8小时1次）静脉滴注或头孢呋辛（2.25g，一日2次）静脉滴注；革兰阴性杆菌感染，可使用头孢曲松（2.0g，一日1次）静脉滴注，或头孢他啶（1.0～2.0g，一日2～3次），或左氧氟沙星（0.5g，一日1次），或阿米卡星（0.4g，一日1次），静脉滴注。疗程5～7天。临床症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。[1]
   7.6  住院标准   [1]
  ①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；
  ②出现新的体征或原有体征加重（如发绀、外周水肿）；
  ③新近发生的心律失常；
  ④有严重的伴随疾病；
  ⑤初始治疗方案失败；
  ⑥高龄慢性阻塞性肺病患者的急性加重；
  ⑦诊断不明确；

6. 慢阻肺指的是什么啊？

7. 慢阻肺常用小常识知多少

　　慢性阻塞性肺部疾病临床表现主症为“咳、痰、喘”。往往反复发作，病史超过两年，发作有明显的季节性。秋冬季节发作加重，每次发作持续时间长，春夏季节则发作有所减轻。根据传统的中医学基础理论，结合现代医学研究成果，通过近20年的临床研究表明，“冬病夏治”这种特殊的治疗方法对慢阻肺有较好的预期疗效。

　　慢阻肺病程反复，周期长，病久脾肾两虚，脾虚则水谷运化、转输功能失常，痰饮内生;肾虚，特别是肾阳不足，则气化不利，不能纳气，温煦全身及固表祛邪的功能减弱.所以在秋冬季节容易发作，寒邪外袭，引动内伏痰饮，上逆阻碍气道，肺气不能正常宣布，则表现为咳嗽、咳痰、气喘。肾阳不足，不能温化痰饮，卫表不固，易受寒邪侵袭。所以，我们选盛夏伏天之时，取“春夏养阳”之意，健脾温肾，以化痰饮，增强休质，而使来年咳喘病少发，或者减轻发作。

　　患了慢阻肺要注重家庭养疗，并注意病人的心理调节。

8. 慢阻肺定义 慢阻肺是什么病

相信大家对慢性阻塞性肺气肿这种疾病都不会感到陌生。慢阻肺定义是什么，该病是一种严重危及到人体呼吸的疾病，具有病期漫长、难以治愈、易复发的特点。为了能够减少患者的复发次数，减缓患者的痛苦，下面就为大家简单介绍下慢性阻塞性肺气肿的主要病因。 慢性阻塞性肺气肿的病因及发病机理至今尚未完全阐明。一般认为是多种因素形成的。如感觉、吸烟、空气污染、职业性粉尘和有害气体等。长期吸入过敏因素皆可引起阻塞性肺气肿。 慢支使支气管失支正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。持续肺泡过度膨胀，内压骤升可发生肺泡破裂。多个肺泡破裂融合成肺大泡使肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，炎症引起肺泡壁弹性减退，最后形成阻塞性肺气肿。 目前还认为慢性阻塞性肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中a1--抗胰蛋白酶的效价可随炎症加剧而相应增加，以保护肺组织不致受过多的蛋白分解酶破坏，缺乏a1抗胰蛋白酶的人，当肺部有炎症时，中性粒细胞和巨噬细胞的蛋白分解酶可损害肺组织而发生慢性阻塞性肺气肿。 上述全部内容，就是为大家简单介绍的慢性阻塞性肺气肿的主要病因，希望能对大家有所帮助。该病对人体的危害很大，所以在日常生活中要加强自身锻炼，做好预防措施。尽量避免该病的发生。