为什么西药不能把靶向治疗？

1. 为什么西药不能把靶向治疗？

西药不能靶向治疗？开什么玩笑，老哥，最常见的复合型乳剂具靶向作用。还有胶囊剂，肠溶性，胃溶性，当然，中药也有靶向作用的，即可以靶向治疗靶向制剂（targeting drug delivery system)是指凡能将治疗药物专一性地导向所需发挥作用的部位（靶区），而对非靶组织没有或几乎没有相互作用的制剂。

2. 什么是靶向治疗药物

3. 靶向治疗是什么意思？靶向治疗是怎么治疗的？

我们经常听医生说起靶向治疗，但并不是医学专业的，所以听着两眼懵，请问什么是靶向治疗啊？靶向治疗又是怎么治疗的呀？

什么是靶向治疗我们先来引用一段话：
靶向治疗，即在细胞分子水平上，针对肿瘤发生中异常的分子或基因（靶点），设计相应的治疗药物，药物进入体内会特异地作用于该靶点，使肿瘤细胞特异性死亡，而不会影响肿瘤周围的正常组织细胞。什么东西？我这个医学专业的在此也有一点懵。专业术语太多。那我们一个一个分析一下。
肿瘤，肯定是有的细胞变异了，发生病变了，才会慢慢形成肿瘤的。所以这个时候，我们就得对变异的细胞做点什么了。所以，我们就得像做题一样，找到它的突破口，并使用相应的方法去解决。
当然，这个做法不能像地图炮一样，一炸一大片。不然正常的细胞都死了那咋办。
所以，只能专攻某一个地方，某一点进行治疗。
就像射箭一样，咱们得正中红心！
所以，靶向治疗，就是对变异的细胞可劲儿的折腾，直到这个细胞好了为止。

靶向治疗是怎么治疗的上面说了，靶向治疗就跟射箭一样，正中红心才算。
那怎么正中红心呢？
得先找到红心的位置吧？也就是病变的细胞具体是在哪里。只有找到这个位置点，我们才能进行下一步的操作。
第二步，就是分析原因。究竟是什么原因引起的病变。
第三步，就是找到相应的药物。
常见的药物
（1）一种是利用单克隆抗体等主要作用于细胞外途径的大分子物质（相对分子质量为150000）与靶点结合，阻断胞外信号分子与靶点的结合，如美罗华、贝伐单抗；（2）另一种是利用小分子抑制物，直接进入细胞内封闭受体，干扰细胞内信号的传递，如格列卫、易瑞沙等。

4. 癌症转移后，为什么有人说哦靶向药不能用？

这个问题问的我有点怀疑人生，日思夜想了一天，查了查资料，问了问专家，被嘲笑之后，发现问题问错了。可以确定的回答，癌症转以后，靶向药物是可以使用的，而且有些靶向药是癌症发生骨转移，脑转移之后的一线治疗用药。像肺癌患者的用药吉非替尼（易瑞沙），厄洛替尼（特罗凯）。下面荐绍几种常用的靶向药物。

1.利妥昔单抗
利妥昔单抗是一种嵌合鼠/人的单克隆抗体，体外研究证明，利妥昔单抗可以提高耐药人体淋巴细胞对某些细胞毒性药物的敏感性。用于治疗复发或化疗耐药的惰性B细胞非霍奇金淋巴瘤。
2.曲妥珠单抗
曲妥珠单抗可抑制HER-2过度表达的肿瘤细胞增殖，经常用于HER-2蛋白过度表达的乳腺癌术后辅助，晚期乳腺癌和转移性胃癌的治疗。
3.吉非替尼
吉非替尼是一种选择性的表皮生长因子受体-酪氨酸酶抑制剂，可妨碍肿瘤的生长，转移和血管的生成，还能加快肿瘤细胞凋亡。吉非替尼可作为表皮生长因子受体敏感突变的非小细胞肺癌的一线，二线治疗用药。
4.厄洛替尼
厄洛替尼为小分子表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，经常用于表皮生长因子受体敏感突变的非小细胞肺癌的一，二线治疗。
5.重组人血管内皮抑制素
重组人血管内皮抑制素能抑制形成血管的内皮细胞迁移，从而抑制肿瘤新生血管生成，阻断了肿瘤的营养供给，达到抑制肿瘤增殖或转移的目的，多联合NP方案，用于治疗中晚期非小细胞肺癌。
综上，癌症转以后，靶向药是可以用的，有些甚至是一线用药。

5. 为什么靶向治疗不适合所有的癌症患者？

人们生的活水平不断提高，随之而来的，癌症的发病率也逐年上升。现在，癌症似乎越来越常见了。
不过，随着科学技术的发展，治疗癌症的手段也多了起来。相较于以往经常使用的手术、化疗、放疗“三大手段”，靶向治疗以它疗效显著、毒性小等特点，已经在癌症治疗领域大放异彩。

对于新兴的癌症治疗手段，许多患者仍心存困惑，靶向治疗是什么，它有没有什么弊端？
靶向治疗的优越性：生物导弹，精准治疗靶向治疗，就是让靶向药物识别肿瘤细胞的致癌位点，并与其结合，从而阻止肿瘤细胞增殖，使肿瘤细胞特异性死亡的治疗方式。
如果把清除癌细胞的过程比作一场战争，这场战争中不仅有敌人（癌细胞），还有队友（正常细胞）。化疗类似敌我不分的武器，不仅会伤害敌人也会伤害自己人。

而靶向药物则像一枚精确制造的导弹，致癌位点是标记点，靶向治疗就是标哪打哪。成语“有的放矢”可以通俗地描述靶向治疗的原理。
因此，靶向治疗的好处显而易见，不仅能精准治疗，而且能大大降低对身体的损害。
靶向治疗的局限性——对应特定基因效果才最佳可惜的是，靶向治疗仍有一些缺陷，这也是它无法彻底代替化疗放疗的原因。
局限性1——耐药性耐药性是靶向治疗最大的缺陷。刚开始治疗时，靶向药物可能效果显著。
但是，持续用药一段时间后，部分患者便会出现肿瘤标志物升高，肿瘤增大，甚至肿瘤转移的情况，这就代表着癌细胞已经产生了抗药性。

出现这种情况的原因是，在治疗过程中，癌细胞也会发生突变，导致靶向药物所针对的位点消失。
就像是具有一一对应关系的钥匙和锁，靶向药物还是那把钥匙，癌细胞却不再是那把锁了，那钥匙也自然没用了。
如果患者在治疗过程中出现了耐药性，应该及时更改治疗方案，选择其他的靶向药物或者其他方式继续治疗。
局限性2:——不是每个患者都适合靶向治疗在进行靶向治疗时，经常能看见这样的现象，明明大家患的是同一种癌症，为什么靶向药物只对部分患者有效？

这是因为，不是所有的患者都存在相同的基因突变类型，而一种靶向药一般只针对一种突变。
这个特点既保证了靶向治疗的精确治疗，同时也导致了靶向治疗的局限性。
因此，大家在靶向治疗之前，基因检测是必需的。只有确定自己的基因位点，才能找到对应的靶向药。
局限性3——昂贵靶向药物高昂的价格，让许多患者望而却步。动辄几千上万的一盒药，对于众多家境普通的患者而言，实在是难以承担。
局限性4——仍有一定副作用虽然相比较于放疗化疗而言，靶向治疗的副作用较轻，但并不代表它完全没有副作用。
有的患者会出现轻微的不良反应，如腹泻、恶心等等，也有少数患者会出现较为严重的不良反应。因此，在使用靶向药物之前，一定要熟悉它的副作用，做好心理准备。

靶向治疗是癌症治疗的另一项重要手段，虽然它的精准性会给特定患者会带来更为显著的治疗效果，但也并不是所有的人都适合。在治疗过程中，大家与医生密切沟通，要选择最适合自身病情的治疗方式。

6. 治疗癌症的靶向药物有哪些啊？?

1.小分子表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，如吉非替尼(Gefitinib，Iressa,易瑞沙）；埃罗替尼（Erlotinib,Tarceva）；
2.抗EGFR的单抗，如西妥昔单抗（Cetuximab,Erbitux）；
3.抗HER-2的单抗，如赫赛汀（Trastuzumab,Herceptin）；
4.Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制剂，如伊马替尼（Imatinib）；
5.血管内皮生长因子受体抑制剂，如Bevacizumab(Avastin）；
6.抗CD20的单抗，如利妥昔单抗（Rituximab）；
7.IGFR－1激酶抑制剂，如NVP－AEW541；
8.mTOR激酶抑制剂，如CCI－779；
9.泛素－蛋白酶体抑制剂，如Bortezomib；

7. 靶向癌症治疗药物如何只进入癌细胞？

您误解了“靶向治疗”的真正含义。靶向治疗的选择性并不是因为药物只进入癌细胞，而是药物攻击癌细胞特有的靶蛋白（如Bcr-Abl、Braf V600E ），或对癌细胞至关重要但对健康细胞相对可有可无的蛋白质（PARP，CDK4/6）。
 
 化疗 OTOH 攻击细胞分裂所必需的蛋白质，例如 DNA 聚合酶、拓扑异构酶或微管。因为这些蛋白质对于任何细胞分裂都是必不可少的，无论是癌细胞还是健康细胞，毒性是化疗的常见问题，例如恶心、呕吐、脱发、中性粒细胞减少症（感染）和血小板减少症（出血）。
 
 需要注意的是，“选择性”是一个相对术语。因为很多靶向治疗也会攻击健康细胞中的蛋白质，它们或多或少会引起一些不良反应。例如，CDK4/6 抑制剂也会引起中性粒细胞减少，因为 CDK4/6 是产生中性粒细胞所必需的。然而，与常规化疗不同，CDK4/6 抑制剂引起的中性粒细胞减少症在停药后可迅速逆转，表明该药物仅抑制中性粒细胞的直接前体，而不是毒害整个造血系统[ 1 ] 。因此，与接受常规化疗的患者相比，患者的中性粒细胞计数恢复得更快。

8. 什么是肿瘤的靶向治疗？