非霍奇金淋巴瘤晚期症状？

1. 非霍奇金淋巴瘤晚期症状？

2. 非霍奇金淋巴瘤晚期有哪些？

1.淋巴结肿大：为典型症状，其特点是肿大的淋巴结呈进行性、无痛性，质硬，多可推动，早期彼此不粘连，晚期则可融合，抗炎、抗结核治疗无效。浅表淋巴结以颈部为多见，其次为腋下及腹股沟。患者多先在颈部的触摸到肿大的淋巴结，开始为单一肿大，随时间增加则数目增加、肿大增加。
　　2.发热：发热类型不规则，多数患者在38-39℃之间，部分患者可呈持续高热，也可间歇低热，少数为周期热。
　　3.消瘦：多数患者有体重减轻的表现。
　　4.盗汗：夜间或入睡后出汗。
　　5.胃肠道症状：约15%-25%的非霍奇金氏淋巴瘤患者会出现在胃肠道症状，临床表现有食欲减退、腹痛、腹泻、腹胀、肠梗阻和出血等。多数病变侵犯小肠，其中半数以上为回肠，其次为胃，结肠很少受累。原发性小肠肿瘤以非霍奇金淋巴瘤最多见，以吸收不良综合征或脂肪泻为主要临床表现。
　　6.肝区疼痛：肝实质受侵可引起肝区疼痛，肝内弥漫浸润或肿大。
　　7.骨骼疼痛：部分患者表现有局部骨骼疼痛症状。

3. 非霍奇金淋巴瘤的病因

导致NHL发病率增高的原因尚不明确，应是多种因素共同作用的结果。1.免疫功能异常不论是先天性或后天性免疫功能失调均是相关因素。如后天自身免疫性疾病患者，干燥综合征、系统性红斑狼疮等常伴有T淋巴细胞功能受损，从而影响机体对病毒感染和新生恶性细胞的免疫应答，在这部分患者中NHL发病率上升了数倍。2.病毒感染多种病毒与NHL有关。包括EB病毒、嗜人T淋巴细胞Ⅰ型病毒、人疱疹病毒8型等。3.细菌感染细菌并不能直接刺激肿瘤细胞，但可通过刺激肿瘤特定区域内的细胞，促使细胞恶性增生，而导致肿瘤的发生。目前已知NHL中的胃黏膜相关组织淋巴瘤的发生90%以上与幽门螺杆菌感染有关。4.遗传因素家族中近亲患有某种血液/淋巴系统恶性疾病史者，NHL发病风险可能会增加2～4倍。5.其他因素化学物质的应用增多、放射线暴露增多、不良生活方式等。如染发剂就可能是发病的危险因素。

4. 非霍奇金恶性淋巴瘤怎么引起的？

1.病毒感染。
2.遗传学异常
通过细胞遗传学研究发现，非霍奇金淋巴瘤病人存在染色体方面的异常，因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。
3.免疫缺陷性疾病
严重临床免疫缺陷的原发免疫缺陷性综合征(PIDS)，是人类发生恶性肿瘤的最高危险因素之一，而继发于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的获得性免疫缺陷性疾病或同种器官移植和某些非肿瘤性疾病医疗所导致的免疫持续抑制状态，造成了淋巴增生性疾病的发生明显上升。

5. 非霍奇金淋巴瘤 中期

病情分析： 你好，病人患了非霍奇金淋巴瘤中期的病情，那现在看病人已经进行了手术治疗了，而手术后进行化疗是对的，毕竟手术只是把病灶切除了，这时也怕身体内有残留的
意见建议：那通常手术后是需要化疗四到六个疗程就可以的，但也要根据具体的情况来决定，有些病人可能会化疗到8个疗程的，一般病人通过这样的方法治疗，虽说并不一定能完全治愈，但通常也是可以做到减轻痛苦,延长生命,提高生存质量的.

6. 非霍奇金淋巴瘤早期症状有哪些？

　　北京冠龙坤鹤中医研究院肿瘤中心为您解答以下    　　本病可见于任何年龄，临床表现可归纳如下：    　　1.浅表淋巴结肿大或形成结节、肿块 为最常见的首发临床表现，约占全部病例的60%～70%，尤以颈淋巴结肿大最为常见(49.3%)，其次为腋窝、腹股沟淋巴结(各占12.9%，12.7%)。淋巴结肿块大小不等、常不对称、质实有弹性、多无压痛。低度恶性淋巴瘤时，淋巴结肿大多为分散、无粘连，易活动的多个淋巴结，而侵袭性或高度侵袭性淋巴瘤，进展迅速者，淋巴结往往融合成团，有时与基底及皮肤粘连，并可能有局部软组织浸润、压迫、水肿的表现。    　　2.体内深部淋巴结肿块 可因其发生在不同的部位而引起相应的浸润、压迫、梗阻或组织破坏而致的相应症状。例如，纵隔、肺门淋巴结肿块可致胸闷、胸痛、呼吸困难、上腔静脉压迫综合征等临床表现，腹腔内(肠系膜淋巴结、腹膜后淋巴结)肿块，可致腹痛、腹块、肠梗阻、输尿管梗阻、肾盂积液等表现。    　　3.结外淋巴组织的增生和肿块 也可因不同部位而引起相应症状。初诊时单纯表现为结外病灶而无表浅淋巴结肿大者约占21.9%。结外病灶以咽环为最常见，表现为腭扁桃体肿大或咽部肿块。胃肠道黏膜下淋巴组织可受侵犯而引起腹痛、腹块，胃肠道梗阻、出血、穿孔等表现。肝脏受淋巴瘤侵犯时可有肿大、黄疸。结外淋巴瘤还可侵犯眼眶致眼球突出，单侧或双侧乳腺肿块，并可侵犯骨髓，致贫血、骨痛、骨质破坏、甚至病理性骨折。颅内受侵犯时，可致头痛、视力障碍等颅内压增高症状。病变亦可压迫末梢神经致神经瘫痪，例如面神经瘫痪。也可以侵入椎管内，引起脊髓压迫症而致截瘫。有些类型的非霍奇金淋巴瘤，特别是T细胞淋巴瘤，易有皮肤的浸润、结节或肿瘤。蕈样霉菌病及Sézary综合征是特殊类型的皮肤T细胞淋巴瘤。还有一种类型的结外淋巴瘤，即鼻和鼻型NK/T细胞淋巴瘤，曾被称为“中线坏死性肉芽肿”、“血管中心性淋巴瘤”，临床上最常见的首发部位为鼻腔，其次腭部、鼻咽和扁桃体。    　　由于淋巴瘤可从淋巴结(浅表及深部)及各种不同器官的结外淋巴组织发生，在其发展过程中又可侵犯各种不同组织器官，故其临床表现可非常复杂而多样化。不同组织类型的淋巴瘤也常有其临床特点。    　　4.全身症状 非霍奇金淋巴瘤也可有全身症状，包括一般消耗性症状如贫血、消瘦、衰弱外，也可有特殊的“B”症状(同霍奇金淋巴瘤，包括发热、盗汗及体重减轻)。但一般来说，非霍奇金淋巴瘤的全身症状不及霍奇金淋巴瘤多见，且多见于疾病的较晚期。实际上，在疾病晚期常见的发热、盗汗及体重下降，有时不易区分究竟是本病的临床表现，还是长期治疗(化疗、放疗)的后果，或因晚期免疫功能受损而发生合并感染所致。    　　1.本病的确诊有赖于组织学活检(包括免疫组化检查及分子细胞遗传学检查)。这些组织学、免疫学和细胞遗传学检查不仅可确诊NHL，还可作出分型诊断，这对了解该病的恶性程度、估计预后及选择正确的治疗方案都至关重要。    　　凡无明显感染灶的淋巴结肿大，应考虑到本病，如果肿大的淋巴结具有饱满、质韧等特点，就更应该考虑到本病。有时肿大的淋巴结可以因抗炎等措施而暂时缩小，而后又复长大;有的病人浅表淋巴结不大，但较长期有发热、盗汗、体重下降等症状，一段时间后可表现有主动脉旁淋巴结肿大等情况。    　　2.分期与HD分期相同。    　　必须与霍奇金病,反应性滤泡增生，急性和慢性白血病,传染性单核细胞增多症,猫爪病，恶性黑色素瘤，结核(特别是有肺门淋巴结肿大的原发性结核),以及引起淋巴结肿大的其他疾病包括苯妥英钠所致的假性淋巴瘤相鉴别.NHL的诊断依赖于对病变淋巴结或相关组织的活检。病理学诊断至少应包括两个部分，即组织学分型和肿瘤细胞的免疫表型，必要时需进行免疫球蛋白和T细胞受体基因重排分析，以及细胞遗传学方面的检测。组织学上通常的诊断标准是正常淋巴结的结构受到破坏,以及包膜和邻近的脂肪被典型的肿瘤细胞侵犯.表型检查可确定细胞来源及其亚型,有助于判断预后,而且对确定治疗方案也可能有价值(见下文).通过免疫过氧化酶检查(常用于未分化恶性肿瘤的鉴别诊断)确定白细胞公共抗原(CD45)存在,而排除转移性癌.本方法可在固定组织上使用来测定白细胞公共抗原.使用免疫过氧化酶方法也可在固定组织上对大多数表面标志进行检查,然而基因重排和细胞遗传学检查必需新鲜组织.

7. 非霍奇金淋巴瘤是什么疾病？

8. 非霍奇金淋巴瘤是由什么原因引起的？

非霍奇金淋巴瘤（NHL）是具有很强异质性的一组独立疾病的总称。主要发生在淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官，也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统的恶性肿瘤。依据细胞来源将其分为三种基本类型：B细胞、T细胞和NK/T细胞NHL。
导致NHL发病率增高的原因尚不明确，应是多种因素共同作用的结果：
1.免疫功能异常
不论是先天性或后天性免疫功能失调均是相关因素。如后天自身免疫性疾病患者，干燥综合征、系统性红斑狼疮等常伴有T淋巴细胞功能受损，从而影响机体对病毒感染和新生恶性细胞的免疫应答，导致NHL发病率上升了数倍。
2.病毒感染
NHL与EB病毒、噬人T淋巴细胞Ⅰ型病毒、人疱疹病毒8型等感染相关。
3.细菌感染
目前已知NHL中的胃黏膜相关组织淋巴瘤的发生90%以上与幽门螺杆菌感染有关。
4.遗传因素
家族中近亲患有某种血液/淋巴系统恶性疾病史者，NHL发病风险可能会增加2～4倍。
5.其他因素
化学物质的应用增多、放射线暴露增多、不良生活方式等。如染发剂就可能是发病的危险因素。